کمبود میلین در نورون‌های مغز کودک اوتیسم

پژوهش‌های انجام شده بر روی برخی از ویژگی‌های ژنتیکی و ساختار مغزی افراد با اختلال طیف اوتیسم نشان می‌دهد که آن‌ها دارای الگوی مشخصی از ناهنجاری و تمایزات در سیستم مغزی-عصبی هستند؛ احتمالاً علّت این ناهنجاری‌ها ژنتیکی است. تجزیه و تحلیل بافت مغزی افراد دارای اختلال طیف اوتیسم پس از مرگ‌ آن‌ها، نشان داد که برخی از افراد دارای این اختلال دارای یک ناهنجاری سلولی هستند که این ناهنجاری سبب اختلال در تولید میلین می‌شود.
میلین یک ساختار یا غشاء چربی است که در اطراف اکسون‌ها (بدنه سلول‌های عصبی) همچون یک محافظ قرار دارد؛ نقش میلین حفاظت از بدنه‌ی سلول‌های عصبی در مغز (اکسون‌ها) و سیگنال‌دهی سریع پیام‌های عصبی است. میلیناسیون (توسط سلول‌های اُلیگودندریت‌) فرایندی است که طی آن در اطراف سلول‌های عصبی (رشته‌های عصبی)، میلین ساخته می‌شود. اخیراً پژوهش‌های انجام‌شده به کمک تجزیه و تحلیل بافت مغزی افراد دارای اختلال طیف اوتیسم نشان می‌دهند که برخی از آن‌ها دارای اختلالی ساختاری در ایجاد میلین یا میلیناسیون هستند که ممکن است این ناهنجاری‌ها در ایجاد اختلال طیف اوتیسم نقش داشته باشد.
این تحقیق در مجله نیچر نوروساینس و در مقاله‌ای با عنوان “نمونه‌های مرتبط با میلین در سندرم پیت‌هاپکینز و اختلال طیف اوتیسم” به اشتراک گذاشته شده‌است. این پژوهش در موسسه رشد مغز لیبر انجام شد؛ محقق ارشد این گروه دکتر بردی ماهر در خصوص این مطالعه گزارش داد که “هدف اصلی تیم، تلاش برای درک علّت ریشه‌ای اختلال اوتیسم بوده‌است”. او در ادامه عنوان کرد که اکثر مطالعات گذشته بر روی مشکلات بالقوه نورون‌ها و سلول‌های عصبی مغز متمرکز بوده‌است امّا، پژوهش انجام شده نشان می‌دهد که مشکلات مربوط به یک سلول پشتیبان و حیاتی که در عمل میلین‌سازی نقش دارد است.
تیم تحقیقاتی ماهر دو هدف را دنبال می‌کرد؛ هدف اوّل پاسخ به چند سوأل اساسی در مورد ارتباط بین مدل‌های حیوانی و انسانی اختلال طیف اوتیسم و هدف دوّم، شناسایی علّت دخیل در ایجاد اختلال طیف اوتیسم بوده‌است. برای انجام این کار، این تیم تحقیقات گذشته خود که درباره‌ی سندرم پیت-هاپکینز، یک اختلال عصبی-رشدی نادر مشابه اختلال طیف اوتیسم بود را بررسی کرد. سپس آن‌ها به بررسی ژن‌های ناهنجار و مسیرهای آن‌ها در مغز افراد دارای اختلال طیف اوتیسم (پس از مرگ) و کنترل و ارزیابی مسیرهای عصبی پرداختند. آن‌ها در پایان به‌وجود یک ناهنجاری ژنتیکی رسیدند که این ناهنجاری سبب اختلال در عملکرد تولید میلین بر روی غشاء‌ سلول‌های عصبی می‌شود.
میلین برای رشد مغز ضروری است؛ ساخت میلین فرایندی است که قبل از تولد آغاز می‌شود و در طول عمر ادامه دارد. ماهر بیان کرد که اگر اختلالی در این فرایند ایجاد شود، منجر به رشد غیرطبیعی مغز می‌شود که احتمالاً این مسئله سبب بروز اختلال و چالش‌های ارتباطی و رفتاری مرتبط با اختلال طیف اوتیسم در افراد می‌شود.
ماهر در گزارشات این پژوهش عنوان می‌کند که “به‌نظر می‌رسد در بسیاری از افرادی که دارای اختلال طیف اوتیسم هستند، سلول‌های اُلیگودندریت (که در تولید و ساخت میلین نقش دارند)‌ به اندازه‌ی کافی بالغ نمی‌شوند و یا به درستی کار نمی‌کنند، این نتایج نشان می‌دهد که این سلول‌ها نمی‌توانند به قدر کافی عایق میلین برای نورون‌های مغز (سلول‌های عصبی) تولید کنند، این مسئله عمیقاً می‌تواند رشد مغز و ارتباطات الکتریکی در مغز را مختل کند”.
وی خاطر نشان کرد که پژوهش‌های گذشته نشان می‌دهد که افراد دارای اختلال طیف اوتیسم غشاء میلینی بسیار نازکی دارند؛ او بیان کرد که شواهد اخیر نیز نشان می‌دهند که این افراد سلول‌های اُلیگودندریت بسیار کمی دارند؛ با این‌حال، تحقیقات گذشته به ارتباط این نقاط با یکدیگر اشاره نکرده‌است. به نظر می‌رسد یک فرآیند زیستی اساسی در افراد دارای این اختلال وجود دارد. او همچنین عنوان کرد که با توجه به عوامل مختلفی که بر تولید میلین تأثیرگذار است، نقایص میلین‌سازی به‌طور قابل‌توجهی در هر فرد متفاوت است که این خود می‌تواند میزان شدّت و بروز اختلال در طیف اوتیسم در افراد مختلف را توجیه کند.
ماهر بیان می‌کند که “اکنون او و همکارانش در موسسه لیبر در حال آزمایش بر روی ترکیباتی هستند که ممکن است ظرفیت تقویت میلین در مغز را افزایش دهد. از آن‌جایی که فرآیند میلین‌سازی یک فرآیند مادام‌العمر است، یک فرصت درمانی منحصر‌به‌فرد برای افراد دارای این اختلال را فراهم می‌کند تا پس از تشخیص اختلال از آن بهره ببرند. در همین راستا، او بین کرد که ما مشتاقیم تا ببینیم آیا افزایش ساخت میلین سبب تغییر رفتار در نمونه‌های آزمایشگاهی (موش‌ها) می‌شود و آیا می‌توان به کمک تقویت میلین سبب بروز تغییرات مثبت رفتاری در افراد دارای اختلال طیف شد. در این صورت در آینده می‌توان پژوهش‌های امیدوارکننده‌ای را برای مطالعات بالینی و بر روی انسان در نظر گرفت”.
منابع:
https://www.spectrumnews.org/news/how-oligodendrocytes-may-shape-autism
https://www.genengnews.com/news/autism-linked-to-impaired-production-of-myelin