آیا نبود پروتئین مغزی ممکن است باعث بروز رفتارهای مشابه اختلال طیف اتیسم در افراد شود؟

اختلال طیف اتیسم، از جمله اختلالات عصب-رشدی است که علّتی ناشناخته دارد و با نشانه‌هایی همچون نقص در رفتارها و تعاملات اجتماعی، زبان، ارتباطات، و رفتارها و عادت‌های کلیشه‌ای و تکراری تظاهر می‌کند. علّت این اختلال همچنان ناشناخته‌است و تاکنون هیچ نشانگر زیستی برای تشخیص زودهنگام آن شناسایی نشده‌است. طبقه‌بندی این اختلال و یافتن نشانگر زیستی از جمله زمینه‌های چالش‌برانگیز تحقیقاتی برای پژوهشگران در حوزه اختلال طیف اتیسم است. اخیراً پژوهش‌هایی در ارتباط با این اختلال انجام شده‌است که نشان می‌دهد که ممکن است نقص یک پروتئین از دست‌رفته در مغز باعث رفتارهای متناسب با اختلال طیف اتیسم در افراد شود. عوامل زیادی در ایجاد فنوتیپ اتیسم دخیل هستند؛ ناهنجاری‌های کروموزومی، سندرم ایکس-شکننده و … مواردی هستند که ممکن است سبب بروز اختلال طیف اتیسم در کودکان شوند؛ با این‌حال هنوز علّت این اختلال به‌طور قطع ناشناخته است. پژوهش‌های بسیاری در زمینه تشخیص زودهنگام و علّت این اختلال انجام گرفته است و همچنان ادامه دارد؛ در پژوهشی که اخیراً محققین دانشگاه راجرز انجام داده‌اند، مشخص شده‌است که زمانی که یک پروتئین کلیدی، که در تولید سلول‌های مغزی نقشی اساسی دارد، در دوران پیش از تولد و رشد اوّلیه کودکی از بین می‌رود، بخشی از مغز تخریب می‌شود و همین مسئله سبب ایجاد عدم تعادل در مدار مغزی در طولانی‌مدّت می‌شود؛ این تخریب سبب بروز مشکلات و چالش‌های شناختی در کودک می‌شود که برخی از این مشکلات رفتاری و شناختی با نشانه‌های اختلال طیف اتیسم مرتبط هستند. خوآن پابلو زانین ، یکی از محققین پژوهش عنوان‌شده، بیان می‌کند: ” در طول دوران رشد مغز، مجموعه‌ای هماهنگ از رویدادها وجود دارد که هرکدام باید در مکان و زمان به‌خصوص خود رخ دهند تا تعداد سلولهای مغزی مناسب در جنین شکل بگیرد و سپس بعدها با این سلول‌ها، اتصالات مرتبط مغزی ایجاد شوند”. این محقق که نویسنده اصلی مقاله منتشر‌شده این پژوهش در مجله نوروساینس است در ادامه عنوان می‌کند که هرکدام از این مراحل به‌دقّت باید در زمان مناسب خود رخ بدهند و اگر هر کدام به‌درستی ایجاد و تنظیم نشوند، می‌توانند بر رفتار فرد تأثیر بگذارند. در این پژوهش محققین بر روی پروتئین P75NTR پژوهش خود را انجام داده‌اند؛ اگرچه که این ژن، ژنی نیست که به‌طور خاص با اختلال طیف اتیسم مرتبط باشد امّا، بخشی از یک خانواده‌ی پروتئینی است که برای رشد، عملکرد صحیح و بقاء سلول‌های مغزی موردنیاز است، همچنین زمان دقیق تولید این پروتئین در مغز بسیار مهّم است. محققین این پژوهش با دستکاری این پروتئین بر روی موش‌ها در شرایط آزمایشگاهی دریافتند که موش‌هایی که فاقد این پروتئین هستند بیش از حد معمول سلول‌های مغزی دارند و این خود سبب بروز مشکلاتی در مخچه این موش‌ها شده است؛ مشکلات موجود در مخچه شامل نقص در حرکت و تعادل، و همچینین نقص در عملکردهای شناختی است. مخچه از جمله مناطق کلیدی مغز است که تحت تأثیر اثرات اختلال طیف اتیسم قرار می‌گیرد و بر نشانه‌های این اختلال در افراد تأثیرگذار است. درحالی که دانشمندان تاکنون هیچ پاسخ روشنی در مورد عواقب مغز با تعداد بالای سلول‌های مغزی (نورون‌ها) ندارند؛ این پژوهش نشان می‌دهد که تولید بیش‌ازحد سلول‌های مغزی می‌تواند اختلالاتی در رفتار، یادگیری و شناخت افراد ایجاد کند. اتیسم در درجه اوّل یک اختلال ژنتیکی است که در این افراد معمولاً مغز اندازه‌ای غیربهنجار و بزرگ‌تر دارد؛ پس برخی از دانشمندان نتیجه می‌گیرند که شاید همین رشد اوّلیه و بیش‌ازحد سلول‌های مغزی نشانگری برای این اختلال باشد. در نهایت به‌طور قطع می‌توان گفت که درک چگونگی ساخت مدارهای مغزی و نحوه تنظیم رفتار بسیار مهّم است؛ نتایج این تحقیق به ما نشان می‌دهد که وقتی ساختارهای مغزی و سلول‌های مغزی به‌درستی تولید نشوند، می‌توانید تأثیرات به‌سزایی در رفتار و شناخت افراد داشته باشند.